Bere caffè protegge dal diabete? Dipende dai tuoi geni


Bere caffè protegge dal diabete? Esistono molti studi epidemiologici che suggeriscono un rischio ridotto di sviluppo del diabete di tipo 2 (T2D) nei bevitori abituali di caffè, tuttavia ad oggi ci sono stati pochi studi di intervento a lungo termine, che abbiano esaminato direttamente gli effetti dell’apporto di caffè sul metabolismo del glucosio e dei grassi. Il motivo può essere che esistono molti fattori che confondono i dati epidemiologici, incluso il tipo di caffè, la modalità con cui viene preparato e consumato, e variazioni nella modalità e frequenza di consumo di caffè di un individuo nel tempo. Inoltre tra le persone esiste un diverso modo di metabolizzare la caffeina, dovuto ad un gene, il CYP1A2 che codifica un enzima il CYP1A2, che è responsabile del metabolismo della caffeina nel fegato. Questo gene può essere presente in forme diverse nelle persone e la presenza di un polimorfismo rs762551 nel gene CYP1A2,  determina una variante dell’allele C, e i portatori di questo fenotipo sono classificati  “metabolizzatori lenti, mentre quelli che non lo hanno sono classificati  “metabolizzatori veloci”.  Per chiarire il nesso tra consumo di caffè e diabete e studiare se ci sono differenze tra i metabolizzatori lenti o veloci di caffeina, un recente studio ha esaminato gli effetti del consumo di caffè per 12 settimane su vari marcatori del metabolismo glucidico e lipidico. I partecipanti sono stati randomizzati e divisi in un gruppo di bevitori di caffè (n 19) che ha consumato quattro tazze di caffè istantaneo al giorno per 12 settimane e in un gruppo di controllo (n 8) che è rimasto senza caffè, per la stessa durata. I campioni di sangue venoso sono stati prelevati prima e dopo l’intervento. L’analisi primaria non ha rivelato differenze significative tra i gruppi. L’analisi del gruppo caffè per genotipo ha rivelato invece diverse differenze. Prima del consumo di caffè, il genotipo AC (metabolizzatori lenti della caffeina, n 9) aveva una glicemia e acidi grassi liberi non esterificati (NEFA) basali più elevati rispetto ai metabolizzatori “veloci NEFA rispetto al genotipo AA (metabolizzatori veloci della caffeina, n 10, P <0,05).

Dopo il trattamento di 12 settimane, i metabolizzatori lenti hanno avuto una riduzione della glicemia postprandiale e riduzione della soppressione dei NEFA, con il risultato opposto osservato nel genotipo AA (P <0,05). Questo studio, seppur su un ristretto numero di persone, può anche parzialmente spiegare l’incoerenza dei vari studi epidemiologici relativa al consumo di caffè e rischio di T2D come, in quanto ad oggi, questi studi non hanno genotipizzato i loro partecipanti e questo è un dato confondente. Queste differenze osservate tra i genotipi richiedono ulteriori studi e indicano che potrebbe quindi non esserci una raccomandazione valida per tutti per quanto riguarda il consumo di caffè e il rischio di T2D, e confermano che ognuno di noi ha una base genetica per cui gli approcci nutrizionali generalizzati spesso non danno i risultati attesi e le indicazioni nutrizionali devono essere sempre più personalizzate

 

 

Postprandial glycaemic and lipaemic responses to chronic coffee consumption may be modulated by CYP1A2 polymorphisms British Journal of Nutrition (2018), 119, 792–800

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